|
|
عملکرد شناختی و سطوح گلوتاتیون و مالوندیآلدهیدهیپوکامپ موشهای صحرایی مسموم شده با پاراکسان
|
|
|
|
|
نویسنده
|
شفیعا سکینه ,یزدانی آزادبنی فاطمه ,زارع زهره ,محمدی مسلم
|
منبع
|
مجله دانشگاه علوم پزشكي مازندران - 1401 - دوره : 32 - شماره : 209 - صفحه:13 -23
|
چکیده
|
سابقه و هدف: مواجهه با ترکیبات ارگانوفسفره ممکن است منجر به افزایش خطر بروز اختلالات شناختی و القاء استرس اکسیداتیو شود. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات مواجهه با پاراکسان (متابولیت فعال حشرهکُش پاراتیون) بر عملکرد شناختی و بیومارکرهای استرس اکسیداتیو طراحی شد.مواد و روشها: در این مطالعه از 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (7 سر در هر گروه) استفاده شد. روغن ذرت یا یکی از دوزهای 0/3، 0/7 یا 1 (میلیگرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) پاراکسان به صورت داخل صفاقی تجویز شد. پس از 14 یا 28 روز، یادگیری و حافظه فضایی حیوانات با استفاده از ماز آبی موریس بررسی شد. اثرات پاراکسان بر سطوح گلوتاتیون (gsh) و مالوندیآلدهید (mda) هیپوکامپ نیز بررسی شد.یافتهها: افزایش قابلملاحظهای در زمان رسیدن به سکو و مسافت شناکردن در حیوانات دریافتکننده دوز 1 میلیگرم پاراکسان در هر دو مقطع زمانی مشاهده شد (به ترتیب 0/001>p و 0/05>p). در آزمون پروب، حیوانات مسموم شده با دوز 1 میلیگرم پاراکسان زمان کمتری را در ناحیه هدف سپری کردند و مسافت شنا و سرعت شنای کمتری نسبت به گروه کنترل داشتند. تفاوت معنیداری در عملکرد حیوانات مسموم با پاراکسان در ماز آبی با سکوی آشکار در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد(0/05>p). مواجهه با دوز 1 میلیگرم پاراکسان با کاهش gsh و افزایش mda هیپوکامپ همراه شد.استنتاج: نتایج نشان داد مواجهه با دوز بالای پاراکسان (1 میلیگرم) یادگیری و حافظه فضایی را مستقل از هرگونه تغییر در نقص حسی حرکتی مختل میکند. القاء استرس اکسیداتیو نقش مهمی در بروز اختلالات شناختی ناشی از مواجهه با پاراکسان دارد.
|
کلیدواژه
|
پاراکسان، یادگیری، حافظه، گلوتاتیون، مالوندیآلدهید، هیپوکامپ
|
آدرس
|
دانشگاه علوم پزشکی مازندران, مرکز تحقیقات ایمونوژنتیک، دانشکده پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی مازندران, دانشکده پزشکی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی مازندران, مرکز تحقیقات بیولوژی سلولی و مولکولی، دانشکده پزشکی, گروه علوم تشریح, ایران, دانشگاه علوم پزشکی مازندران, مرکز تحقیقات بیولوژی سلولی و مولکولی، دانشکده پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
mohammadimo@yahoo.com
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Cognitive Function and Hippocampal Glutathione and Malondialdehyde Levels in Paraoxon-intoxicated Rats
|
|
|
Authors
|
Shafia Sakineh ,Yazdani Azadboni Fatemeh ,Zare Zohreh ,Mohammadi Moslem
|
Abstract
|
Background and purpose: Exposure to organophosphorus (OP) compounds may contribute to an increased risk of cognitive impairments and induction of oxidative stress. The present study was designed to evaluate the effects of exposure to paraoxon (the active metabolite of insecticide parathion) on cognitive function and oxidative stress biomarkers.Materials and methods: Adult male Wistar rats (n= 56, 7 per group) were used in this study. Corn oil or paraoxon at 0.3, 0.7, or 1 mg/kg were intraperitoneally administrated. After 14 or 28 days, the animals were examined by Morris water maze to determine spatial learning and memory. The effects of paraoxon on hippocampal glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were also investigated.Results: Escape latency and swimming distance significantly increased in animals that received 1 mg/kg of paraoxon at both time points (P<0.001 and P<0.05, respectively). In the probe test, animals intoxicated with paraoxon 1 mg/kg spent less time in the target zone and had lower swimming distance and swimming speed compared with the control group. No significant difference was observed in the performance of paraoxonintoxicated animals in the water maze with visible platform compared with the control group (P>0.05). Exposure to paraoxon 1 mg/kg was associated with decreased GSH and increased MDA levels in the hippocampus.Conclusion: The study showed that exposure to high dose of paraoxon (1 mg/kg) impaired spatial learning and memory independent of any changes in sensorimotor deficit. Induction of oxidative stress plays an important role in development of cognitive impairments caused by exposure to paraoxon.
|
Keywords
|
paraoxon ,learning ,memory ,glutathione ,malondialdehyde ,hippocampus
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|