>
Fa   |   Ar   |   En
   بررسی پارامترهای همودینامیک قلب به دنبال آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک  
   
نویسنده نوروززاده مهسا ,سراحیان ناهید ,بیدهندی یارندی راضیه ,رمضانی تهرانی فهیمه
منبع مجله دانشگاه علوم پزشكي مازندران - 1399 - دوره : 30 - شماره : 184 - صفحه:73 -85
چکیده    سابقه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (pcos)، یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد درون‌ریز زنان در سنین تولیدمثل می‌باشد که با تغییرات درسطوح هورمون‌های جنسی همراه است. مطالعات نشان داده‌اند، تحمل قلب به آسیب ایسکمی ریپرفیوژن می‌تواند تحت تاثیر هورمون‌های جنسی قرارگیرد. درمطالعه حاضر، میزان تحمل قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی مبتلا به pcos در مقایسه با موش‌های صحرایی سالم (کنترل) مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش‌ها: موش‌های صحرایی به طور تصادفی به دو گروه آزمایشی و کنترل تقسیم شدند (8 سر حیوان در هر گروه). قلب حیوانات در هر دو گروه (مدل مبتلا به pcos و کنترل)، جدا شد و در دستگاه قلب ایزوله (لانگندورف) قرار گرفت. سپس در یک جریان رتروگرید در آئورت، با فشار ثابت (75 mmhg) توسط بافر کربس هنسلیت، پرفیوژن قلب صورت گرفت. با استفاده از بالون داخل بطنی، یک فشار برای اندازه‌گیری پارامترهای همودینامیکی قلب، به بطن چپ وارد شد و از طریق کاتتر، سیگنال‌های قلبی به سیستم پاورلب فرستاده و ثبت شدند. سپس داده‌ها تجزیه و تحلیل شدند.یافته‌ها: قبل از ایسکمی ریپرفیوژن، مقادیر پارامترهای همودینامیک قلب شامل ±dp/dt, hr, lvdp,rpp در حیوانات مدل pcos در مقایسه با حیوانات کنترل افزایش داشت، اما از نظر آماری معنی‌دار نبود. بعد از ایسکمی ریپرفیوژن، این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل روند کاهشی داشتند، اگرچه این تفاوت‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبودند.استنتاج: مقاومت قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن در مدل موش صحرایی pcos و کنترل یکسان بود. این نتیجه می‌تواند به علت نقش محافظت‌کننده قلبی هورمون‌های جنسی از جمله استروژن‌ها باشد.
کلیدواژه عملکرد قلبی، آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، موش صحرایی
آدرس دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی, پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم, مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل, ایران, دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی, پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم, مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل, ایران, دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی, پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم, مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل, ایران. دانشگاه علوم پزشکی تهران, دانشکده بهداشت, گروه اپیدمیولوژی و آمار زیستی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی, پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم, مرکز تحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل, ایران
پست الکترونیکی ramezani@endocrine.ac.ir
 
   Evaluation of Cardiac Hemodynamic Parameters Following Ischemia-Reperfusion Injury in a Rat Model of Polycystic Ovary Syndrome  
   
Authors Noroozzadeh Mahsa ,Sarahian Nahid ,Bidhendi Yarandi Razieh ,Ramezani Tehrani Fahimeh
Abstract    Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most common endocrine disorders in women during reproductive ages. This syndrome is associated with disruption of sex hormone levels. Studies have shown that endurance of the heart to ischemiareperfusion (I/R) injury can be affected by sex hormones. In the present study, the rate of cardiac tolerance against I/R injury in the PCOS rat model was compared with normal (control) rats.Materials and Methods: The rats were randomly divided into two groups; PCOS and control (n=8 per group). The hearts were isolated in Langendorff isolated heart system. Cardiac perfusion was performed in a retrograde flow in the aorta at constant pressure (75 mmHg) by KrebsHenslit buffer. A pressure (510 mmHg) was put to the left ventricle, using an intraventricular balloon, to measure the hemodynamic parameters of the heart. Cardiac signals were recorded while being transmitted through the catheter to the Powerbull system.Results: Before I/R, the values for cardiac hemodynamic parameters including HR, LVDP, RPP and ± dp/dt, increased in the rat model of PCOS compared to controls, although these increases were not statistically significant (P>0.05). These parameters had decreasing trends after I/R in PCOS rats compared to controls which were not statistically significant (P>0.05).Conclusion: Cardiac resistance to I/R injury was found to be similar in both PCOS and control animals, which could be due to the cardioprotective role of sex hormones such as estrogens.
Keywords cardiac function ,polycystic ovary syndrome ,rat
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved