بررسی بیان ژن های erα، cyclin d1، تغییرات sod، no، mda و ارزیابی هیستوپاتولوژیک بافت بیضه موش سوری در مواجهه با afg1

سابقه و هدف: مطالعات پیشین اثرات سوء آفلاتوکسین (afb1) b1 را بر روی بافت بیضه و روند اسپرماتوژنز نشان داده‌اند. این مطالعه، با هدف بررسی تغییرات مربوط به بیان cyclin d1، گیرنده استروژنی er alpha; و سطح نیتریک اکساید (no) به همراه سوپراکسید دیسموتاز (sod) و مالون دی آلدهید (mda) در بافت بیضه متعاقب مواجهه با afg1، انجام پذیرفت.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 24 سر موش سفید کوچک آزمایشگاهی در چهار گروه کنترل و آزمایش(6 سر در هر گروه) تقسیم‌بندی شدند. گروه کنترل سالین، گروه‌های آزمایشی afg1 را به مدت 7، 15 و 28 روز داخل صفاقی دریافت کردند. تغییرات هیستوپاتولوژیک ناشی از این سم به همراه میزان بیان cyclin d1و er alpha;، همچنین سطح no، sod و mda در بافت بیضه اندازه‌گیری گردید.یافته‌ها: afg1 بیان cyclin d1 را در بافت بیضه به شکل وابسته به زمان افزایش، و بیان er alpha; در بافت بیضه را کاهش (p<0/05) داد. afg1 به شکل وابسته به زمان سطح sod را در بافت بیضه کاهش، سطح mda و no را افزایش و همچنین آتروفی لوله‌های اسپرم‌ساز و ادم بین سلولی وسیع در بافت بیضه گروه‌های آزمایشی نسبت به گروه کنترل می‌شود.استنتاج: afg1 با آتروفی لوله‌های اسپرم ساز در بافت بیضه، همچنین با کاهش بیان گیرنده‌های er alpha; و افزایش بیان cyclin d1 به همراه کاهش سطح سوپراکسید دیسموتاز (sod) در بافت بیضه و افزایش سطح مالون دی آلدهید (mda) و نیتریک اکساید (no) تشدید آسیب‌ها را منجر شده که این عوامل می‌تواند سبب اختلال در روند اسپرماتوژنز گردد.

Investigating the Erα and Cyclin D1 Gene Expression Levels, Changes in SOD, NO, and MDA Levels, and Histopathology of Mice Testicular Tissue Treated with AFG1

Background and purpose: Previous studies have shown the adverse effects of aflatoxin G1 on testicular tissue and the process of spermatogenesis. The aim of this study was to investigate changes in the expression of Cyclin D1, the estrogen receptor ER alpha; and the levels of nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD), and malondialdehyde (MDA) in testicular tissue following exposure to AFG1.Materials and methods: Twenty four mice were divided into four groups (n=6 per group); a control group (saline) and three treatment groups to receive AFG1 for 7, 15, and 28 days intraperitoneally. Histopathological changes caused by this toxin along with the expression of Cyclin D1 and Er alpha;, as well as Nitric oxid (NO), superoxide dismutase (SOD), and malondialdehyde (MDA) levels in testicular tissue were measured.Results: The expression of Cyclin D1 in testicular tissue in AFG1 receiving groups increased in a timedependent manner and the expression of ER alpha; decreased in testicular tissue in AFG1 receiving groups (P<0.05). Also, AFG1 decreased the level of SOD in testicular tissue in a timedependent manner and increased the levels of MDA and NO. Atrophy of the seminiferous tubules and extensive intercellular edema were seen in treatment groups compared to the control group.Conclusion: AFG1 disrupts the process of cell division by atrophy of spermatozoa tubules in testicular tissue. It also reduced the expression of ER alpha; receptors and increased the expression of Cyclin D1 along with decreasing the level of SOD in testicular tissue and increased MDA and NO levels. These factors can cause disorders in the process of spermatogenesis.