بررسی اثرات ناشی از قرار گرفتن در معرض صدای سفید یکنواخت بر میزان بیان ژن slc26a4 در حلزون گوش موش صحرایی نر

سابقه و هدف: آسیب غیرقابل برگشت در گوش داخلی به nihl شناخته می‌شود. مواجهه با صدای بیش از حد، می‌تواند بیان ژن‌های ملکول‌های درگیر در پیشرفت nihl را تحت تاثیر قرار دهد. ژن slc26a4 یا همان pds، مسئول ایجاد ناشنوایی سندرومیک و غیرسندرومیک است و بر روی جایگاه dfnb قرار دارد. هدف این مطالعه، بررسی میزان بیان ژن مورد نظر در اثر تماس با صدای سفید یکنواخت است.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 10 سر رت نر ویستار سالم به گروه مواجهه (6=n) و گروه کنترل (4=n) تقسیم شدند. گروه‌ مواجهه در اتاقک‌های صوتی بازآوا در تماس با صدای سفید یکنواخت db5 ±110 days, spl=6hr/day, 8 قرار گرفتند. نمونه‌گیری از حلزون گوش یک ساعت )5(=n و یک هفته )5(n= پس از قطع مواجهه انجام شد و سپس استخراج rna، سنتز cdna و آنالیز realtime pcr صورت گرفتند. علاوه بر این آنالیزهای هیستولوژیک نیز انجام شد. نتایج با آزمون آماری oneway anova (فاصله اطمینان 95درصد) بررسی شدند.یافته‌ها: در هر دو نقطه زمانی یک ساعت و یک هفته بعد از مواجهه، بیان ژن slc26a4 به‌طور معناداری کاهش یافت (pvalue به ‌ترتیب 0.0005 و 0.0003). fold change در مقایسه با گروه نرمال (=1) به ترتیب 0.0733 و 0.00712 محاسبه شد. تصاویر هیستولوژیک آسیب‌های جدی به حلزون گوش را نشان دادند.استنتاج: انتظار می‌رود در صورت مداومت مواجهه با صدای عمدی و متعاقبا کاهش بیان slc26a4 در حلزون گوش در قطع تماس‌های طولانی‌تر و عدم بازگشت آن به سطح پایه خود، منجر به بروز ناشنوایی حسیعصبی شود.

Investigating the Effects of Exposure to Continuous White Noise on SLC26A4 Gene Expression Levels in Male Rat Cochlea

Background and purpose: Irreversible damage to the inner ear is known as noiseinduced hearing loss (NIHL). Exposure to excessive noise can affect the expression of genes in molecules involved in development of NIHL. SLC26A4 gene or PDS is responsible for causing both syndromic and nonsyndromic deafness and is located at DFNB site. The aim of this study was to investigate the expression level of this gene due to continuous white noise exposure.Materials and methods: In this experimental study, 10 healthy male Wistar rats were divided into exposure group (n=6) and control group (n=4). Exposur group was exposed to continuous white noise (8hr/day, 6days, SPL=110 ±5dB) in noise chambers. Cochlear biopsy was done 1 hour (n=5) and 1 week (n=5) after exposure and then, RNA extraction, cDNA synthesis and RealTime PCR analysis were done. In addition, histological analyzes were performed. Data analysis was done using OneWay ANOVA (95% CI diff.).Results: At both 1 hour and 1 week after exposure, the expression of SLC26A4 gene decreased significantly (P= 0.0005 and P= 0.0003, respectively). The fold changes compared to the control group (=1) were 0.0733 and 0.00712, respectively. Histological images illustrated serious damage to the cochlea.Conclusion: Sensorineural deafness will happen if exposure to intense noise continues and subsequently downregulation of SLC26A4 in the cochlea occur during longer discontinuation and in case of expression level failure to return to its basal level.