بررسی اثر میریسیترین بر نقایص شناختی در موش های صحرایی دمیلینه شده هیپوکمپی

سابقه و هدف: ام اس به عنوان یک بیماری خود ایمنی، شایع‌ترین بیماری التهابی دمیلینه در افراد جوان است که روی سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می‌گذارد. در این مطالعه، با توجه به اثر آنتی‌اکسیدانی و حفاظت نورونی میریسیترین، اثر تجویز این ماده بر نقایص شناختی در مدل موش صحرایی مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، چهل سر موش صحرایی نژاد ویستار به پنج گروه مختلف تقسیم شدند. از تزریق داخل هیپوکمپی 3 میکرو لیتر اتیدیوم بروماید 0.01 درصد، با استفاده از سرنگ همیلتون جهت القای دملیناسیون استفاده شد. داروی میریسیترین به میزان 5 میلی‌گرم/کیلوگرم به مدت 7 روز به صورت داخل صفاقی بعد از القای دمیلیناسیون تزریق گردید. اندازه‌گیری حافظه اجتنابی غیر فعال در دستگاه شاتل باکس، حافظه فضایی با دستگاه ماز آبی موریس و میزان تعادل با دستگاه روتارود انجام شد. همچنین سطح هیپوکمپی مالون دی‌آلدئید (mda )، فاکتور نکوز دهنده توموری آلفا (tnf-α) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (tac) اندازه‌گیری شد.یافته‌ها: تزریق اتیدیوم بروماید موجب افزایش معنی دار سطح هیپوکمپی mda وtnf-α و کاهش فعالیت ظرفیت تام آنتی اکسیدانی هیپوکمپ شد (p< 0.001). تیمار میریسیترین از کاهش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و افزایش سطوح هیپوکمپی mda وtnf-α ناشی از اتیدیوم بروماید به طور معنی‌داری ممانعت کرد( p< 0.05، p< 0.001). ارزیابی رفتاری نیز نشان داد که تیمار با میریسیترین به طور قابل توجهی باعث ﺑﻬﺒﻮد ﺗﻮاﻧﺎیﯽ ﻧﮕﻬﺪاری اﻃﻼﻋﺎت و یﺎدآوری، بهبود حافظه فضایی و تعادل شد.استنتاج: تزریق اتیدیوم بروماید به ناحیه ca1 هیپوکمپ منجر به القا بیماری ام‌اس می‌گردد و تجویز میریسیترین احتمالا از طریق مسیرهای آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی باعث بهبود حافظه و عملکرد حرکتی در مدل ام‌اس می‌شود.

Neuroprotective Effects of Myricitrin on Cognitive Deficits in Hippacampal Demyelinated Rats

Background and purpose: Multiple sclerosis (MS) as an autoimmune disease is the most common demyelinating inflammatory disease in young people that affects the central nervous system. Myricitrin (MYR) is known to have antioxidant and neuroprotection effects, so, the current study investigated its effect on cognitive defects in rat models of MS.Materials and methods: In this experimental study, 40 Wistar rats were divided into five groups. Intra hippocampus injection of Ethidium bromide (3 micro;L 0.01%) was performed using Hamilton syringe to induce demyelination. MYR was injected intraperitoneally for seven days after induction of demyelination. Measurements of passive avoidance memory in shuttle box, spatial memory (using Morris water maze), balance (by rotarod task), and anxiety level (using elevated plus maze) were done. The levels of MDA, TNF-α, and total antioxidant capacity were also measured.Results: Ethidium bromide significantly increased hippocampal MDA and TNF-α levels and decreased hippocampal total antioxidant capacity activity (P< 0.001). MYR treatment significantly prevented the decrease of antioxidant capacity and the increase in hippocampal MDA and TNF-α levels induced by ethidium bromide (P< 0.05 and P< 0.001, respectively). Behavioral evaluation also indicated that treatment with MYR significantly improved the ability to keep information and reminders, spatial memory, balance, and anxiety.Conclusion: Injection of ethidium bromide into the CA1 region of the hippocampus led to the induction of MS, and administration of MYR may improve memory, motor function, and anxiety in MS models, possibly through antioxidant and antiinflammatory pathways.