اثر کاربنوکسولون بر میزان سایتوکاین های التهابی، قند خون ناشتا و هیستوپاتولوژی پانکراس در دیابت خودایمن تجربی در موش‌های c57bl/6

سابقه و هدف: تخریب سلول های بتای تولید کننده انسولین به واسطه سلول های t باعث ایجاد دیابت نوع یک (t1d) می شود. از آن جایی که کاربنوکسولون دارای اثرات محافظت سلولی و ضد التهابی است و نشان داده شده که قادر به سرکوب سلول های th17 موثر در پاتوژنز t1d می باشد، لذا در این مطالعه اثر کاربنوکسولون در بیماری t1d در موش های c57bl/6 بررسی شده است.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 40 سر موش نر خالص c57bl/6 به صورت تصادفی به 4 گروه تقسیم کرده و در 3 گروه از موش ها با استرپتوزوتوسین دیابت القا شد. یک گروه کنترل مثبت و دو گروه دریافت کننده mg/kg/day 50 کاربنوکسولون، به طوری که در یک گروه 7 دز و در دیگری 5 دز دارو به صورت داخل صفاقی تزریق شد و سپس 7 و 14 روز پس از القای بیماری به بررسی میزان قند خون ناشتا (fbs)، سایتوکین های پیش التهابی il-1β ، il-6 و tnf-α و تغییرات پاتولوژیک پانکراس در طی سیر بیماری پرداخته شد.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد که کاربنوکسولون باعث افزایش میزان il-1β، il-6، tnf-α و fbs شده و نفوذ سلول های التهابی به جزایر پانکراس را افزایش می دهد که معنی دار بود (p <0.05).استنتاج: به نظر می رسد که کاربنوکسولون با افزایش میزان سایتوکاین های پیش التهابی باعث شکستن تعادل th17/treg شده، تعداد سلول های th17 افزایش یافته در نتیجه باعث ایجاد اثرات سمی روی سلول های بتای پانکراس شده و بر شدت بیماری افزوده است.

Effect of Carbenoxolone on Inflammatory Cytokine Levels, Fasting Blood Sugar, and Histopathology of Pancreas on Experimental Autoimmune Diabetes in C57BL/6 Mice

Background and purpose: Destruction of insulinproducing beta cells by T cells causes type1 diabetes (T1D). Carbenoxolone has cytoprotective and antiinflammatory effects, and has been shown to be capable of suppressing Th17 cells that are effectively involved in the pathogenesis of type 1 diabetes, therefore, we studied the effect of Carbenoxolone on T1D in C57BL/6 mice.Materials and methods: Forty male C57BL/6 inbred strain mice were randomly divided into four groups and in three groups diabetes was induced by streptozotocin. A positive control group was considered and two other groups received 50 mg/kg/day i.p. carbenoxolone (7 and 5 doses). Then, on days 7 and 14 after the disease induction, fasting blood sugar (FBS) level, antiinflammatory cytokines IL1 beta;, IL6 and TNF alpha;, and pathological changes of the pancreas were studied during the course of the disease.Results: Carbenoxolone increased the levels of IL1 beta;, IL6, TNF alpha;, and FBS. Also, it significantly increased infiltration of inflammatory cells into the pancreatic islets (P <0.05).Conclusion: It seems that carbenoxolone triggers a breakdown in Treg/Th17 balance by increasing the levels of proinflammatory cytokines and increases the number of Th17 cells, thereby causing toxic effects on the pancreatic beta cells and increasing the severity of the disease.