شواهدی از تاثیر ویروس کووید-19 بر سیستم عصبی مرکزی: پراکنش بافتی، برهمکنش میزبان-ویروس و مکانیسم‌های فرضی آسیب‌های عصبی

شیوع بیماری عفونی کرونا ویروس 2019، کووید-19 (covid-19) موجب هراس در کل دنیا شده و توانایی اش در پراکنش و آلوده ساختن انسانها در سراسر جهان باعث بروز ترس و وحشت شده است. در حال حاضر که درگیر پاندمی (همه‌گیری جهانی) در حال پیشرفت  کووید-19 هستیم، دانشمندان در تلاشند تا بفهمند که در سطح ژنگانی و رونویسی چه شباهتها و تفاوتهایی بین این ویروس و کرونا ویروس سندرم تنفسی حاد (sars-cov) وجود دارد. در مدت کوتاهی پس از شیوع، نشان داده شد که، مشابه با sars-cov ، ویروس کووید-19  از گیرنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسنسین2 (ace2) برای ورود به داخل سلول استفاده می‌کند. این یافته اهمیت پژوهش درباره بیان ace2 در بافت عصبی و تعیین نقش احتمالی آسیب بافت عصبی در بیماری و مرگ و میر ناشی از  coivd-19 را بیشتر می‌کند. ما میزان بیان ace2 در سیستم عصبی مرکزی، برهمکنش ویروس- میزبان و ارتباط آن با بیماریزایی و عوارض دیده شده در بیمارانکووید-19  را بررسی می‌کنیم. همچنین، ما در مورد نیاز به یک مدل برای ارزیابی کووید-19 براساس درگیری بافت عصبی بحث می‌کنیم.

Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host - €“Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms

The recent outbreak of coronavirus infectious disease 2019 (COVID- 19) has gripped the world with apprehension and has evoked a scare of epic proportion regarding its potential to spread and infect humans worldwide. Scientists are struggling to understand how it resembles and differs from the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARSCoV) at the genomic and transcriptomic level. Similar to SARS-CoV, COVID-19 virus exploits the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) receptor to gain entry inside the cells. This finding raises the curiosity of investigating the expression of ACE2 in neurological tissue and determining the possible contribution of neurological tissue damage to the morbidity and mortality caused by COIVD-19.