تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و بررسی موتاسیون در ژن trm در سویه‌های اسینتوباکتر بامانی جدا شده از بیماران بستری در مرکز طبی کودکان در شهرتهران در سال 1398

سابقه و هدف: اسینتوباکتر بامانی یکی از مهم‌ترین عوامل شایع عفونت های بیمارستانی بوده و عفونت های ناشی از این ارگانیسم عامل مرگ‌و‌میر بالا در کودکان است. بروز مقاومت به آنتی‌بیوتیک های خط آخر درمان در اسینتوباکتر بامانی نگران‌کننده است. هدف این مطالعه، مشخص کردن الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و بررسی موتاسیون‌های رخ داده در ژن trm در سویه‌های مقاوم به تایگه سایکلین به عنوان یکی از مکانیسم های مقاومت به تایگه سایکلین در ایزوله های اسینتوباکتر بامانی جدا شده از کودکان است.روش کار: در این مطالعه مقطعی- توصیفی سویه‌های اسینتوباکتر بامانی در مدت یک سال از کودکان بستری در مرکز طبی کودکان تهران جمع‌آوری شدند. تشخیص قطعی سویه‌ها از طریق شناسایی ژن های blaoxa-51-like و rpob به وسیله واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (pcr) انجام شد. سپس تست آنتی بیوگرام با روش kirby- bauer برای تعیین مقاومت آنتی‌بیوتیکی این سویه‌ها انجام شد. برای بررسی حساسیت به کلیستین و تایگه سایکلین به ترتیب از روش های میکرودایلوشن براث و e-test استفاده شد. حضور ژن trm به روش pcr بررسی شد. بررسی موتاسیون های احتمالی در ژن trm از طریق تعیین توالی سویه‌های مقاوم به تایگه سایکلین صورت گرفت. میزان مقاومت در نمونه‌ها تعیین و موتاسیون ژن‌ها مشخص و میزان واقعی آن در جامعه بر آورد شد.یافته‌ها: تعداد 67 سویه اسینتوباکتر بامانی طی یک‌سال جدا شد. تمامی سویه‌ها نسبت به کلیستین حساس بودند. سه ایزوله مقاوم به تایگه سایکلین با mic= 8 mg/l شناسایی شدند (با شیوع 4/4 درصد) و 13 ایزوله حساسیت متوسط نسبت به تایگه سایکلین داشتند. نتایج تعیین توالی سه ایزوله مقاوم به تایگه سایکلین نشان داد که هر سه سویه واجد موتاسیون در ژن trm بودند.نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که در کودکان مبتلا به عفونت‌های ناشی از اسینتوباکتر بامانی مقاوم به چند دارو تایگه سایکلین به عنوان یکی از داروهای خط آخر درمان استفاده می‌شود، در صورت مقاوم شدن باکتری‌ها به این آنتی‌بیوتیک، درمان با مشکل مواجه خواهد شد. این امر بر لزوم بررسی بیشتر مکانیسم‌های مقاومت برای پیشگیری از پیدایش مقاومت‌های آتی تاکید می‌کند. همچنان‌که در این مطالعه نقش مهم موتاسیون در ژن trm در مقاومت اسینتوباکتر بامانی به تایگه سایکلین نشان داده شده است.

study of antibiotic resistance pattern and mutation in trm gene of acinetobacter baumannii isolated from hospitalized patients in children's medical center in tehran in 2019

background and aim: acinetobacter baumannii is one of the most common causes of hospital infections, and infections caused by this organism cause high mortality in children. the emergence of resistance to last-line antibiotics in a. baumannii is worrying. the aim of this study was to determine the pattern of antibiotic resistance and investigate the mutations in the trm gene, as a resistance mechanism, in tigecycline- resistant isolates obtained from children.methods: in this cross- sectional- descriptive study, a. baumannii isolates were collected from children’s medical center in tehran, iran during a one- year period. definitive identification of the isolates was done by identifying blaoxa-51-like and rpob genes by polymerase chain reaction (pcr). then, antimicrobial susceptibility testing of the isolates was assessed using kirby- bauer disc diffusion method. minimum inhibitory concentration (mic) of colistin and tigecycline were determined by broth microdilution test and e-test, respectively. the presence of trm gene was measured by pcr. investigation of possible mutations in trm gene was specified by dna sequencing in tigecycline- resistant isolates.results: in this study, 67 clinical isolates of a. baumannii were collected. all isolates were sensitive to colistin. three isolates (4.4%) were resistant to tigecycline with mic= 8 mg/l and 13 isolates were moderately sensitive to tigecycline. dna sequencing results of 3 tigecycline resistant isolates showed mutation in trm gene in all three isolates.conclusion: since tigecycline is a drug of last resort antimicrobials for the treatment of mdr a. baumannii isolates, this growing rate of resistance will make treatment difficult. this emphasizes the necessity of further investigation of resistance mechanisms in order to prevent the emergence of more resistance. the results obtained from this study indicate the important role of mutation in the trm gene in the resistance of a. baumannii to tigecycline.