بررسی تاثیر 10 هفته تمرین شنا بر مقدار آنزیم های آنتی اکسیدانی و اندازه ناحیه انفارکتوس ناشی از ایسکمیریپرفیوژن میوکارد در موش های نر ویستار

سابقه و هدف: از تمرین های ورزشی به ویژه تمرین های هوازی به عنوان مهم ترین راهبرد غیردارویی برای ایجاد اثر حفاظتی پیش شرطی سازی میوکارد نامبرده می شود. از طرفی، فشار اکسایشی یکی از مهم ترین عوامل تاثیرگذار بر انفارکتوس میوکارد در فرآیند ایسکمی ریپرفیوژن است. هنوز مکانیسم تاثیرگذاری تمرین های ورزشی مشخص نیست، اما این احتمال وجود دارد که فعالیت بدنی از طریق کاهش فشار اکسایشی، سبب کاهش اندازه ناحیه انفارکتوس در فرآیند ایسکمی ریپرفیوژن میوکارد شود. بنابراین هدف این پژوهش، ارزیابی آثار حفاظتی پیش شرطی سازی تمرین های شنا بر شاخص های آنتی اکسیدانی و اندازه ناحیه انفارکتوس ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن میوکارد در موش های نر ویستار بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 20 راس موش ویستار به طور تصادفی در دو گروه کنترل و گروه تمرینی توزیع شدند. گروه تمرینی به مدت 10 هفته (پنج روز در هفته، هر جلسه 60 دقیقه) به فعالیت شنا پرداختند. پس از اتمام دروه تمرینی تمامی آزمودنی ها تحت جراحی ایسکمی ( 30 دقیقه) ریپرفیوژن ( 12 0 دقیقه) میوکارد قرار گرفتند. سپس اندازه ناحیه انفارکتوس و شاخص های فشار اکسایشی مورد اندازه گیری قرار گرفت. داده ها با استفاده از آزمون آماری تی مستقل با سطح معناداری 05 / p≤ 0 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: شاخص های آنتی اکسیدانی gsh ، gpx و کاتالاز پس از آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن میوکارد بین دو گروه تفاوتی نداشت (به ترتیب p=0.86, p=0.38 , p=0.19)، اما میزان mda و mpo در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کمتر بود(به ترتیب 04/p=0 و 01/p=0 ). همچنین اندازه ناحیه انفارکتوس ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن میوکارد در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل به میزان 8 درصد کمتر بود ( 0.01=p)نتیجه گیری: به نظر میرسد که 10 هفته تمرین های شنا از طریق کاهش تولید رادیکال های آزاد سبب کاهش اندازه ناحیه انفارکتوس پس از آسیب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن میوکارد می شود. این تغییرها حاکی از ایجاد آثار حفاظتی پیش شرطی سازی تمرین های شناست.

Effect of 10 weeks of swimming training on antioxidant enzymes and infarction sizeinduced myocardial ischemiareperfusion in male Wistar rats

Background: Exercise training is referred to as the most important nonpharmacological strategy to cardioprotective effects of preconditioning. On the other hand, oxidative stress is one of the most important factors affecting myocardial infarction during ischemiareperfusion injury. The molecular mechanism of this process is not known yet. However, it is likely that physical activity may decrease infarction size during myocardial ischemiareperfusion by reducing oxidative stress. Therefore, in the present study, we evaluated the cardioprotective effects of swimming training preconditioning on antioxidant enzymes and infarction sizeinduced myocardial ischemiareperfusion in male Wistar rats.Materials and Methods: In the present experimental study, 20 male Wistar rats were randomly divided into control and training groups. The training group performed swimming training for 10 weeks (5 days per week, each session for 60 min). All subjects underwent myocardial ischemia (30 min) reperfusion (120 min) surgery after intervention. Then, infarction size and oxidative stress indices were measured. The data was analyzed using Independent ttest at the significance level of 0.05 (P≤0.05). Results: Antioxidant indices GSH, GPx, and Catalase inducedmyocardial ischemia reperfusion were not different between the groups (p= 0.19, p=0.38, p=0.86 respectively), but MDA and MPO were significantly lower in the training group than in the control group (p=0.04 and p=0.01 respectively). Also, infarction size area following ischemia reperfusion in the training group was %8 less (p=0.01) than that of the control group. Conclusion: It seems that 10 weeks of swimming training reduced infarction size after myocardial ischemiareperfusion injury by reducing free radical production. These changes suggest protective preconditioning effects of swimming exercises.