سلول‌های t-helper و سایتوکاین‌های آنها در بیماریزایی و درمان بیماری آسم

چکیده: پیشرفت‌های چشم‌گیری در درک مکانیسم‌های سلولی و مولکولی التهاب مزمن و بازسازی مجاری هوایی درآسم در چند دهه اخیر صورت گرفته است. آسم یک بیماری التهابی مزمن مجاری هوایی است که مشخصه آن انسداد برگشت پذیر راه هوایی می‌باشد که یا خود به خود رفع می‌گردد یا با درمان برطرف می‌شود. اکثر بیماران آسم از نوع ائوزینوفیل-غالبth2-high حساس به درمان با گلوکوکورتیکوئید می‌باشند. هنگامی که سلول‌های اپیتلیال راه هوایی توسط آلرژن‌ها تحریک می‌شوند، il-33tt، il-25و tslp برای ایجاد پاسخ ایمنی ترشح می‌گردند. در ابتدا ilc2 به همراه سلول‌های th2 یکسری سایتوکاین‌ها همانند: il-4 ،il-5 و il-13 را تولید می‌کنند. il-5 باعث فراخوانی ائوزینوفیل‌ها می‌شود. در حال حاضر توافق جمعی بر سر تعریف دقیق از آسم “th2-low” درغیاب التهاب th2 در دسترس نیست، اما گمان می‌گردد که باسایر سلول های th در ارتباط باشد. سلول‌های th1 و th17 قادر به تولید سایتوکین‌هایی هستند که نوتروفیل‌ها را توسط ifn-γ و il-17 را برای ایفای نقش درایجاد آسم th2-low جذب می‌کنند .در این مقاله، سعی گردیده تا پاتوژنز سلول های th در آسم را به ترتیب و به صورت خلاصه مورد بررسی قرار داده تا رویکردهای درمانی به روز جهت مطالعات بالقوه تحقیقاتی گرداوری گردد.

t-helper cells and their cytokines in the pathogenesis and treatment of asthma

abstractover the past several decades, considerable progress has been made in understanding chronic inflammation and airway remodeling in asthma. asthma is a chronic inflammatory disease of the airways that causes reversible obstruction of the airways. asthma symptoms include reversible obstruction of the airways that clear on their own or remit with treatment. &th2-high& asthma is dominated by eosinophils, sensitive to glucocorticoids, and caused by glucocorticoids. t-helper-2(th2) immune responses are derived when airway epithelial cells are stimulated by allergens. a series of cytokines are produced first by 2-innate lymphoid cells (ilc2) and then by th2 cells. these include interleukin-4(il-4), interleukin-5(il-5), and interleukin-13(il-13). eosinophil inflammation is promoted by il-5, and ige production is promoted by il-13 and il-4. &th2-low& asthma is currently defined only as the absence of th2 inflammation, which may occur in conjunction with other th cells. it is thought that th1 and th17 produce cytokines that are capable of recruiting neutrophils in &th2-low& asthma. there are several therapeutic approaches involved in the treatment of asthmatic attacks caused by th cells, as well as a number of potential directions for future research, listed in this review.