|
|
بررسی رمودلینگ بطن راست، متعاقب یک دوره طولانی مدت تمرین استقامتی با شدت و حجم بالا
|
|
|
|
|
نویسنده
|
سوری رحمان ,نوروزی جواد ,اکبرنژاد علی ,چوبینه سیروس
|
منبع
|
مجله دانشكده پزشكي دانشگاه علوم پزشكي مشهد - 1400 - دوره : 64 - شماره : 4 - صفحه:3673 -3683
|
چکیده
|
مقدمه: در سالهای اخیر فرضیه کاردیومایوپاتی آریتموژنیک بطن راست ناشی از فعالیت ورزشی، نگرانیهایی را در مورد شرکت در فعالیت های ورزشی استقامتی با شدت و حجم بالا ایجاد کرده است. ازینرو، پژوهش حاضر با هدف بررسی رمودلینگ بطن راست، متعاقب یک دوره طولانی مدت تمرین استقامتی با شدت و حجم بالا انجام شد.روش کار: در این مطالعه تجربی تعداد 20 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 4 هفتهای به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و تمرین قرار گرفتند. موش های صحرایی گروه تمرین، پس از یک دوره چهار هفته ای آماده سازی دویدن بر روی تردمیل به مدت 12 هفته با تواتر پنج جلسه در هفته و هر جلسه به مدت 60 دقیقه با سرعت 35 متر در دقیقه (حدود 90 درصد حداکثر ضربان قلب) تمرین کردند. نمونههای گروه کنترل در هیچگونه فعالیت بدنی شرکت نکردند. شاخصهای عملکردی و ساختاری بطن راست با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی و ارزیابی کلاژن در بافت بطن راست با استفاده از روش پیکروسیروس قرمز به ترتیب 24 و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین اندازهگیری شد. به منظور تحلیل دادهها، از روش آماری t مستقل استفاده شد.یافتهها: بررسی بافتشناسی در پایان مطالعه، رسوب گسترده کلاژن بینابینی در بافت بطن راست موشهای صحرایی گروه تمرین را نشان داد. همچنین بررسیهای اکوکاردیوگرافی نشان داد که شاخصهای کسر تزریقی (ef) و کسر کوتاه شدگی (fs) و همچنین شاخص عملکرد سیستولی و دیاستولی از جمله tapse و موج e’ در بطن بطن راست در گروه تمرین به طور معناداری کمتر از گروه کنترل بود (p≤0.001).نتیجه گیری: پژوهش حاضر نشان داد، یک دوره طولانی مدت فعالیت ورزشی استقامتی با شدت و حجم بالا می تواند باعث ایجاد مشخصه های arvc در نمونه های سالم حیوانی شود.
|
کلیدواژه
|
بطن راست، کاردیومایوپاتی آریتموژنیک، فعالیت استقامتی با شدت و حجم بالا، رمودلینگ
|
آدرس
|
دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, ایران, دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران, دانشگاه تهران, دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی, گروه فیزیولوژی ورزشی, ایران
|
پست الکترونیکی
|
siroos.choobineh@ut.ac.ir
|
|
|
|
|
|
|
|
|
right ventricular remodeling following intense and prolonged endurance training
|
|
|
Authors
|
soori rahman ,norouzi javad ,akbarnejad ali ,choobineh siroos
|
Abstract
|
introduction: despite the numerous cardiovascular benefits of exercise training, the exercise induced right ventricular arrhythmogenic cardiomyopathy (arvc) hypothesis has raised concerns in recent years about participating in intense and prolonged endurance exercise. therefore, the present study aimed to investigate the structural, histological and functional remodeling of the right ventricle following intense and prolonged endurance trainingmethod: twenty 4 week old male wistar rats were randomly divided into control and training groups. the training protocol began with a progressive 4 week program with a frequency of three sessions per week for preparation, followed by a 12 week program with a frequency of five sessions per week for 60 minutes per week at a speed of 36 meters per minute (approximately 90% of maximum heart rate). the functional and structural parameters of the right ventricle were examined using echocardiography, and collagen in right ventricular tissue was evaluated using the red picrosirius method 24 and 48 hours after the last training session, respectively.findings: at the end of the 16 week study period, histological investigation revealed widespread interstitial collagen deposition and disruption of myocyte architecture in the exercise group’s right ventricular tissue. the exercise group exhibited significantly lower ejection fraction (ef), shortening fraction (fs), systolic (tapse), and diastolic (e’ wave) function of the right ventricle than the control group, according to echocardiographic findings.conclusion: the present study showed that intense and prolonged endurance exercise may cause pathological changes, including fibro fatty replacement of cardiomyocytes and dysfunction in the right ventricle, and may lead to fatal ventricular arrhythmias.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|