>
Fa   |   Ar   |   En
   بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم درجی/ حذفی ژن ace و ابتلا به لیومیومای رحمی در زنان ایرانی  
   
نویسنده شهبازی شیرین ,طرفه مهناز
منبع مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد - 1395 - دوره : 24 - شماره : 12 - صفحه:1004 -1012
چکیده    مقدمه: هنگامی که سلول های عضلانی صاف میومتر دیواره رحم با رشد غیرعادی همراه باشند، بیماری لیومیوما تظاهر می یابد. ژن ace کد کننده کانورتازی است که عمدتاً در سلول های اندوتلیال عروقی ترشح می شود و در سیستم رنین آنژیوتانسین کنترل کننده فشارخون است. این ژن واجد یک پلی مورفیسم درجی/ حذفی (i/d) است که با افزایش سطح سرمی و بافتی ace مرتبط می باشد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط این پلی مورفیسم ژنی و ابتلا به میوم است.روش بررسی: در یک مطالعه مورد شاهدی، 55 بیمار مبتلا به لیومیومای رحمی و 78 خانم سالم مورد بررسی قرار گرفتند. پس از کسب رضایت، نمونه های خون جمع آوری و استخراج rlm;dna توسط روش saltingout انجام گرفت. تعیین ژنوتیپ با اسـتفاده از واکـنش pcr انجام گردید. محصولات تکثیر شده دو باند 190 و 490 جفت بازی را که به ترتیب نشان دهنده آلل d و آلل i هستند را نشان دادند. مقایسه گروه ها با استفاده از آنالیز کای مربع انجام گرفت.نتایج: فرکانس آلل d در گروه بیمار 0/55 و در گروه کنترل 0/51 بوده است. همچنین فرکانس آلل i در گروه بیمار و شاهد به ترتیب 0/45 و 0/49 بودند. نتایج نشان داد که با در نظر گرفتن ژنوتیپ ii rlm; به عنوان ژنوتیپ مرجع، افراد هموزیگوت dd از شانس خطر بیشتری برای ابتلا به میوم رحمی برخوردارند (نسبت شانس 1/37)؛ این در حالی است که افراد هتروزیگوت شانس خطر مشابه ای با ژنوتیپ مرجع ii نشان دادند.بحث: فشارخون بالا به طور قابل توجهی با فیبروئیدهای رحمی در ارتباط است. مشخص شده که آسیب آترواسکلروتیک عروق خونی رحم و فرآیندهای التهابی ناشی از آن ممکن است نقش مهمی در ایجاد میوم رحمی بازی کند. مطالعه حاضر رابطه مثبتی را بین پلی مورفیسم ace (i/d) و ابتلا به میوم رحمی نشان داد. این یافته شاهدی بر نقش مهم سیستم رنین -آنژیوتانسین در پاتوژنز میوم است.
کلیدواژه ژن ace1، لیومیوما، پلی‌مورفیسم درجی/ حذفی، سیستم رنین- آنزیوتانسین
آدرس دانشگاه تربیت مدرس, دانشکده پزشکی, گروه ژنتیک پزشکی, ایران, انستیتو پاستور ایران, بخش پزشکی ملکولی, ایران
پست الکترونیکی irmed14@yahoo.com
 
   Exploring the Link between ACE Insertion/Deletion (I/D) Polymorphism and Uterine Leiomyomas  
   
Authors Shahbazi Shirin ,Torfeh Mahnaz
Abstract    Introduction: Uterine leiomyomas arise from the proliferation of smooth muscle cells. ACE gene encodes a convertase enzyme mainly secreted in vascular endothelial cells which is involved in the renin ndash;angiotensin system and blood pressure controlling. This gene has an insertion/deletion (I/D) polymorphism correlates to serum and tissue ACE levels. The aim of this study is to elucidate the relationship between ACE gene variation and the development of myom.Methods: The samples of 55 uterine leiomyoma patients and 78 healthy women were studied. After obtaining informed consent, blood samples were collected and DNA extraction was performed by Saltingout method. Genotyping was performed using PCR reaction. The amplified products were two bands of 190 and 490 bp, which represents D allele and I allele, respectively. Statistical analysis was done using Chisquare test.Results: The D allele frequency was 0.55 in the patient group and 0.51 in the control group. The I allele frequencies in the two groups were 0.45 and 0.49, respectively. The results showed that taking the II genotype into account as reference genotype; homozygous DD individuals were at increased risk of uterine myoma (Odds ratio: 1.37). However, heterozygous ID showed a similar risk with the II genotype as the reference group.Conclusion: High blood pressure is significantly associated with uterine fibroids. It has been shown that atherosclerotic damage of uterine blood vessels and the inflammatory process caused by it may play an important role in the development of uterine myoma. This study indicates a positive relationship between the ACE (I/D) polymorphism and the risk of uterine myoma. This finding is evidence of the important role of the renin ndash;angiotensin system in the pathogenesis of myoma
Keywords ACE1 Gene ,Leiomyoma ,Renin–Angiotensin System
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved