بررسی اثر کورکومین بر میزان فسفریلاسیون AMPK وACC در سلول های ماهیچه ای رده C2C12

مقدمه: کیناز وابسته بهamp (ampk) به عنوان تنظیم کننده اصلی متابولیسم سلول، نقش عمده ای در فعال کردن مسیرهای کاتابولیک نظیر جابه جایی گلوکز و اکسیداسیون اسید چرب دارد. بنابراین فعال کنندگان این مسیر می تواند در درمان سندرم های متابولیک و دیابت کاربرد داشته باشد. مطالعات مختلف حاکی از موثر بودن پلی فنول موجود در ریززوم زردچوبه (کورکومین) بر دیابت و عوارض مرتبط با آن است. این مطالعه به بررسی اثر کورکومین به عنوان فعال کننده مسیر ampk در سلول های ماهیچه ایc2c12 می پردازد.روش بررسی: این مطالعه روی رده سلولی c2c12 که نوعی میوبلاست عضله اسکلتی است، انجام شد. سلول ها در دو گروه مجزا تحت تیمار با کورکومین با غلظتµm 40 و dmso با غلظت 1/0درصد به عنوان کنترل منفی قرار گرفتند. میزان پروتیین کیناز وابسته به amp (ampk) فسفریله واستیل کوآکربوکسیلاز (acc) فسفریله با استفاده از تکنیک وسترن بلات مورد ارزیابی و مقایسه قرار گرفت.نتایج: در هموژن سلولی گروه تیمار شده با کورکومین میزان پروتیین ampk فسفریله برابر 6/132 درصد و میزان پروتیین acc فسفریله 47/366 درصد ارزیابی شد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد میزان پروتیین ampk و acc فسفریله در سلول های تیمار شده با کورکومین نسبت به کنترل منفی بیشتر است. بنابراین کورکومین به عنوان فعال کننده ampk در این سلول ها فعالیت داشته و می تواند در طراحی داروهای دارای پتانسیل درمانی ضددیابت که با انسولین اثر هم افزا دارند، کمک کننده باشد. واژه های کلیدی: کورکومین، پروتیین کیناز وابسته به amp، استیل کوآکربوکسیلاز، c2c12