بهبود گلوکز ناشتا در پاسخ به تمرینات مقاومتی با تاکید بر بیان ژن‌های p‌gc1α وhnf4α کبدی در رت‌های دیابتی نوع 2

مقدمه: مطالعات ژنتیکی از اهمیت رهایی گلوکز کبدی در هایپرگلیسمی بیماران دیابتی نوع 2 حمایت نموده‌اند. در این مطالعه، اثر 6 هفته تمرین مقاومتی بر بیان ژن‌های pgc1α وhnf4α کبدی هم‌چنین سطوح گلوکز ناشتا در رت‌های دیابتی نوع 2 اندازه‌گیری شد.روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 21 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای توسط 6 هفته رژیم غذایی پرچرب چاق شدند. سپس 14 سر توسط تزریق درون‌ صفاقی stz دیابتی نوع 2 شدند. نهایتاً رت‌های مورد مطالعه به گروه‌های 7 تایی: 1) غیر دیابتی، 2) دیابتی کنترل و 3) دیابتی مقاومتی تفسیم شدند. رت‌های گروه مقاومتی در یک دوره تمرینات مقاومتی 6 هفته‌ای به تعداد 5 جلسه در هفته به‌صورت بالا رفتن با اعمال وزنه از نردبان پله‌ای شرکت کردند. رت‌های گروه چاق کنترل و دیابتی کنترل در دروه تمرینی شرکت نداشتند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بیان ژن‌هایpgc1α وhnf4α کبدی، انسولین سرم، گلوکز و مقاومت انسولین توسط آزمون آنوای یکسویه و تست تعقیبی توکی در محیطversion 16  spss با یکدیگر مقایسه شدند.نتایج: القای دیابت نوع 2 به کاهش انسولین و افزایش گلوکز، مقاومت انسولین و بیان کبدی pgc1α و hnf4α نسبت به گروه غیردیابتی منجر شد. تمرینات مقاومتی به افزایش انسولین سرم (0/043=p)، و کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا (0/001=p)، مقاومت انسولین (0/001=p) و بیان hnf4α کبدی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی منجر شد (0/001 = p). نتیجه‌گیری: 6 هفته تمرین مقاومتی به کاهش گلوکز ناشتا در رت‌های دیابتی منجر می‌شود و این بهبود را شاید بتوان به کاهش بیان hnf4α و مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینات مقاومتی نسبت داد. 

improvement of fasting glucose in response to resistance training with emphasis on the expression of hepatic pgc1α and hnf4α genes in type 2 diabetic rats

introduction: genetic studies have supported the importance of hepatic glucose release in hyperglycemia among individuals with type 2 diabetes. this study investigated the effect of 6 weeks of resistance training on hepatocytes genes pgc1α and hnf4α expression as well as fasting glucose levels in rats with type 2 diabetes (t2d).methods: this experimental study involved 21 male wistar rats made obese by a 6-week high-fat diet. subsequently, t2d was induced in 14 rats through stz administration via intraperitoneal injection. finally, the observed rats were divided into 3 groups (n=7): 1) non-diabetes, 2) diabetic control, 3) resistant to diabetic. the rats in the resistance group were completed resistance training for six weeks (5 times a week) by climbing a ladder while applying resistance. the control obese and control t2d groups did not participate in the resistance training. forty-eight hours following the prolonged exercise session, hepatocytes genes pgc1α and hnf4α expression, along with serum insulin, glucose, and insulin resistance, was analyzed using one-way anova and tukey post hoc test across different groups.results: t2d induction led to significant decrease in insulin levels and an increase in fasting glucose, alongside increased insulin resistance and hepatocytes genes pgc1α and hnf4α expression when compared to non-diabetes rats. resistance training resulted in a significant increase in serum insulin (p = 0.043) and a decrease in fasting glucose (p = 0.001), insulin resistance (p = 0.001) and hepatocytes hnf4α expression (p = 0.001), compared to the control diabetic group.conclusion: six weeks of resistance training resulted in a reduction in fasting glucose, and this improvement may be linked to a decrease in hnf4α expression and insulin resistance resulting from the resistance training.