>
Fa   |   Ar   |   En
   اثر حفاظتی اسید‌کلروژنیک در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا‌شده توسط 6- هیدروکسی‌دوپامین در موش صحرایی  
   
نویسنده دهناد سعیده ,کیاسالاری زهرا ,روغنی مهرداد
منبع مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد - 1398 - دوره : 27 - شماره : 1 - صفحه:1118 -1127
چکیده    مقدمه: بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است. با توجه به خاصیت آنتی اکسیدانی و محافظت کننده عصبی اسید کلروژنیک، هدف این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.روش بررسی: در این مطالعه تجربی موش های صحرایی نر نژاد ویستار (32=n)، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با اسید کلروژنیک، ضایعه دیده و ضایعه دیده تحت درمان با اسید کلروژنیک، تقسیم شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 12.5 میکروگرم 6هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید. گروه های شم تحت درمان و ضایعه دیده تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 10میلی گرم دارو به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفته دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت. برای آنالیز آماری از آزمون های آنووای یک طرفه و تست تعقیبی توکی در برنامه سیگما پلات نسخه 12 استفاده شد.نتایج: در موش های ضایعه دیده و درمان شده با اسید کلروژنیک کاهش معنی داری در تعداد خالص چرخش ها مشاهده شد (0.01>p). هم چنین، در گروه ضایعه دیده و تحت درمان با اسید کلروژنیک کاهش نورونی کمتر بود، به طوری که تعداد نورون ها در مقایسه با گروه ضایعه دیده به طور معنی داری بیشتر بود (0.05>p).نتیجه گیری: تجویز اسید کلروژنیک به صورت پیش درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی در مدل تجربی بیماری پارکینسون می گردد و موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه می شود.
کلیدواژه اسید‌کلروژنیک، بیماری پارکینسون، 6-هیدروکسی دوپامین، عدم تقارن حرکتی، نورون‌های دوپامینرژیک، جسم‌سیاه
آدرس دانشگاه شاهد, ایران, دانشگاه شاهد, مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی, ایران, دانشگاه شاهد, ایران
پست الکترونیکی mehjour@yahoo.com
 
   Protective effect of chlorogenic acid in an experimental model of Parkinson’s disease induced by 6-hydroxydopamine in rats  
   
Authors Roghani Mehrdad ,Dehnad Saeedeh ,Kiasalari Zahra
Abstract    Introdution: Parkinson's disease is the second most common neurodegenerative disease. Considering the antioxidant and neuroprotective properties of chlorogenic acid, the purpose of this study was to evaluate the neuroprotective effect of this substance in an experimental model of Parkinson's disease.Methods: In this experimental study, Wisar male rats (n = 32) were divided into 4 groups: sham, chlorogenic acidtreated sham, lesion and chlorogenicacidtreated lesion. The experimental model of Parkinson's disease was made by injecting 12.5 microgram of 6hydroxydopamine dissolved in a salineascorbate solution into the left side of neostriatum. The chlorogenic acidtreated sham and the chlorogenicacidtreated lesion groups received 10 mg/kg of the drug intraperitoneally daily during a week before stereotaxic surgery and the last injection was given one hour before stereotaxic surgery. In the second week after surgery, the rotational behavior induced by apomorphine injection within one hour and the number of dopaminergic neurons in the substantia nigra compacta was examined and counted. For statistical analysis, oneway ANOVA and Tukey posthost tests were used in Sigmaplot 12.Results: Chlorogenic acidpretreated lesion group showed significantly lower rotations versus lesion group (p<0.01). In addition, chlorogenic acidtreated lesion group had a higher number of dopaminergic neurons relative to lesion group (p<0.05).Conclusion: Pretreatment with chlorogenic acid reduces motor asymmetry in an experimental model of Parkinson's disease and has also protective effect on nigral dopaminergic neurons.
Keywords Chlorogenic acid ,6-hydroxydopamine ,Motor asymmetry ,Dopaminergic neuron ,Substantia nigra
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved