تاثیر آهن‌زدایی با دفرازیروکس بر سطح آنزیم‌های کبدی بیماران β-تالاسمی وابسته به تزریق خون

زمینه بافته‌ای مختلف بدن بیماران β-تالاسمی، به‌واسطه تزریق منظم خون، در معرض اثرات مخرب اضافه‌بار آهن قرار می‌گیرند؛ از‌این‌رو امروزه تصمیم به تزریق منظم خون برای این بیماران در طولانی‌مدت اغلب به تجویز داروهای آهن‌زدا می‌انجامد. دفرازیروکس به‌عنوان یک شلاتور آهن خوراکی می‌تواند منجر به عوارضی چون افزایش آنزیم‌های کبدی، افزایش کراتینین سرم و خونریزی گوارشی شود.هدف این مطالعه، به بررسی تاثیر دفرازیروکس بر سطح فریتین و آمینوترانسفرازهای کبدی در بیماران β-تالاسمی وابسته به تزریق خون پرداخته است. روش‌ها در این مطالعه تغییرات سطح سرمی فریتین و آمینوترانسفرازهای کبدی بیماران β-تالاسمی دریافت‌کننده دفرازیروکس در بخش تالاسمی بیمارستان 17 شهریور رشت به‌صورت گذشته‌نگر بررسی شده است. 104 بیمار β-تالاسمی ماژور با سن بیش از 2 سال که خونگیری‌های منظم داشته و حداقل به مدت 2 سال متوالی تحت‌ درمان با دفرازیروکس بوده‌اند، انتخاب شدند. سپس فهرستی از اطلاعات بیماران شامل سن، جنس، تعداد دفعات تزریق خون و مدت‌زمان و دُز مصرفی دفرازیروکس تهیه شد و سطح سرمی فریتین و آمینوترانسفرازهای کبدی قبل و بعد از دریافت آهن‌زدا ثبت شد.یافته‌ها میزان کاهش سطح سرمی فریتین (0/017=p)، آسپارتات آمینوترانسفراز (0/0001=p) و آلانین آمینوترانسفراز (0/015=p) در آخرین آزمایش خون پس از شروع مصرف دفرازیروکس به لحاظ آماری معنی‌دار بود. البته میان کاهش آنزیم‌های کبدی با سن، جنس، تعداد دفعات تزریق خون و مدت‌زمان استفاده از دفرازیروکس و دُز مصرفی آن ارتباط معنی‌داری یافت نشد. نتیجه‌گیری به نظر می‌رسد که مصرف دفرازیروکس پس از گذشت چند ماه، بیشتر از ایجاد عوارض خفیف و نادر کبدی، می‌تواند برای کبد نقشی محفاظتی در برابر اضافه‌بار آهن بدن ایفا کند و درمجموع حتی منجر به کاهش سطح آمینوترانسفرازهای کبدی شود. 

investigating the effect of iron chelation therapy with deferasirox on liver aminotransferases levels in transfusion-dependent β-thalassemia patients

background various body tissues of β-thalassemia patients are exposed to the destructive effects of iron overload due to chronic blood transfusions. therefore, the decision to start regular blood transfusion therapy for these patients often leads to the administration of iron chelators. deferasirox as an orally effective iron-chelating drug could cause some therapy-related adverse events, such as increased liver enzymes, serum creatinine, and gastrointestinal bleeding. objective this study evaluates the effect of deferasirox on serum levels of ferritin and liver aminotransferases in transfusion-dependent β-thalassemia patients.methods in this study, changes in the serum levels of ferritin and liver aminotransferases in β-thalassemia patients receiving deferasirox, who were referred to the thalassemia department of the 17 shahrivar hospital and beesat clinic in rasht city, iran, have been evaluated, retrospectively. in this regard, 104 β-thalassemia major patients over two years of age receiving regular blood transfusions and deferasirox for at least two consecutive years were enrolled. information of patients, including age, sex, blood transfusion frequency, deferasirox administration duration and dosage, and serum levels of ferritin and liver enzymes between baseline and at least two years after iron chelation therapy with deferasirox was recorded.results the decreased serum levels of ferritin (p=0.017), aspartate aminotransferase (p=0.0001), and alanine aminotransferase (p=0.015) in the last blood testing after deferasirox therapy were statistically significant. however, there was no statistical significance between the decreased serum levels of liver aminotransferases and factors, including age, sex, blood transfusion frequency, duration, and dosage of deferasirox administration.conclusion after a few months of taking defrazirox, rather than causing mild and rare liver complications, it can have a protective role for the liver against iron overload in the body and significantly reduce liver aminotransferase.