بررسی اثر سیستم نیتریک‌اکساید بر استرس اکسیداتیو ناشی از اتیدیوم بروماید در تشکیلات هیپوکامپ موش صحرایی نر

زمینه نقش حاد و مزمن نیتریک‌اکساید بر استرس اکسیداتیو و موارد دمیلیناسیون نورونی در انسان و مدل‌های حیوانی گزارش شده است.هدف با توجه به اینکه استرس اکسیداتیو در بیماری‌زایی مدل‌های دمیلین‌شده دخیل است، این مطالعه تداخل اثر سیستم نیتریک‌اکساید و اتیدیوم بروماید بر استرس اکسیداتیو در تشکیلات هیپوکامپ را بررسی کرده است.مواد و روش‌ها این مطالعه تجربی روی هشت گروه موش‌های صحرایی نر شامل: کنترل، شاهد، اتیدیوم بروماید ، larginine ، lname، اتیدیوم بروماید+ larginine ، اتیدیوم بروماید+ lname و اتیدیوم بروماید+ larginine + lname صورت گرفته است. سه روز پس از تزریق داروها به ناحیه ca1 هیپوکامپ، نمونه‌برداری از هیپوکامپ انجام و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در این ناحیه سنجیده شد. از آزمون‌های آماری آنووای یک‌طرفه و post hoc برای بررسی داده‌ها استفاده شد.یافته‌ها تزریق دُز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید به ناحیه ca1 موجب افزایش شاخص‌های استرس اکسیداتیو شد (0/01>p ). تزریق دُز 15/3 میکروگرم larginine برای هر رت در این ناحیه، پاسخ ناشی از اتیدیوم بروماید را متوقف کرد (0/05>p و 0/01>p)، در صورتی که تزریق دُز 15/1 میکروگرم lname برای هر رت اثرات ناشی از تزریق اتیدیوم بروماید را برگشت نداد. همچنین تزریق توامان دُزهای 15/3 میکروگرم larginine و 15/1 میکروگرم lname برای هر رت منحصراً پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از دُز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید را به حالت طبیعی برگرداند (0/05>p)، در حالی که قادر به بهبودی فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی نشد.نتیجه‌گیری نتایج بیانگر اثر تحریکی سیستم نیتریک‌اکساید بر بهبودی استرس اکسیداتیو القا‌شده از اتیدیوم بروماید در ناحیه ca1 موش‌های صحرایی نر است.

The Effect of NO System on Ethidium Bromide-Induced Oxidative Stress in the Hippocampal Formation of Male Rats

Background Acute and chronic effects of nitric oxide on oxidative stress and neuronal demyelination have been reported in human and animal models. Objective Oxidative stress is involved in the pathogenesis of demyelinated animals; thus, this study investigated the effects of nitric oxide system and ethidium bromide on oxidative stress in the hippocampal formation. Methods This experimental study was performed on eight groups of male rats, as follows: control, control, ethidium bromide, LArginine, LNAME, ethidium bromide + LArginine, ethidium bromide + LNAME, and ethidium bromide + LArginine + L NAME. Three days after the injection of drugs into the hippocampal CA1 area, hippocampal biopsy was performed, and oxidative stress parameters were measured in this area. Oneway analysis of variance (ANOVA) and posthoc tests were used for data analysis.Findings Injection of 3 mu;L ethidium bromide into the CA1 region increased oxidative stress parameters (P<0.01). Injection of 15.3 mu;g/rat LArginine in this region stopped the response of ethidium bromide (P<0.05, P<0.01); while, the injection of 15.1 mu;g/rat LNAME failed to return the effects of the ethidium bromide. Moreover, the combination of 15.3 mu;g/rat LArginine and 15.1 mu;g/rat LNAME only returned lipid peroxidation caused by the injection of 3 mu;L of ethidium bromide to normal (P<0.05); this process failed to improve antioxidant enzymes.Conclusion The obtained results suggested the excitatory effect of the nitric oxide system on alleviating oxidative stress induced by ethidium bromide in the CA1 region of male rats.