نقش تعادل میان KIR های مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به اسپوندیلیت انکیلوزان

مقدمه: اسپوندیلیت انکیلوزان(as) یک بیماری پیشرونده و ناتوان‌کننده است که تقریباً 9/0% افراد را در سراسر دنیا مبتلا می سازد. تاکنون مکانیسم دقیق شروع و پیشرفت as شناخته نشده است. ارتباط میان hla-b27 و as به‌عنوان قوی‌ترین ارتباط بین یک مولکول آنتی‌ژن لکوسیتی انسان (hla) کلاس i و بیماری باقی است. علی رغم تحقیقات وسیع، نقش پاتوژنیک این ژن و محصول آن هنوز حل نشده است. همچنین ژن‌هایی غیر از hla-b27وجود دارند که به‌نظر می‌رسد در اتیولوژی بیماری دخیل باشند. مجموعه ژنی پذیرنده‌ شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (kir) بر روی کروموزوم q13.419 در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار گرفته است. ژن های kir گروهی از مولکول‌ها را کد می کنند که بر روی سلول‌های کشنده طبیعی (nk) و در برخی سلول های t بیان می‌شوند. پروتیین های kir به عنوان پذیرنده هایی عمل می کنند که مولکول های hla کلاس i را شناسایی می کنند و به طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول های nk دخیل می باشند. kir ها و لیگاندهای hla کلاس i آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری‌های خودایمنی مشارکت دارند. عدم تعادل kir های مهاری و فعال‌کنندگی، عامل کلیدی است که می‌تواند پاتوژنز as را تحت تاثیر قرار ‌دهد. با این وجود نقش تعادل میان kir های مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به as یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز as درگیر باشند.