اثر نانوذرات لیپیدی جامد کوئرستین بر اتوفاژی و بیان پروتئین atg5 در رده سلولی سرطان پستان انسانی (mcf-7)

مقدمه: با وجود اثر اثبات شده ضد توموری برای کوئرستین بدلیل اثر بخشی پایین آن استفاده از این دارو محدود شده است. در این مطالعه، هدف ارزیابی میزان اثر سمیت نانوذرات لیپیدی جامد کوئرستین بر مرگ سلولی از نوع اتوفاژی بر رده سلولهای سرطان پستان انسانی می باشد. مواد و روش ها: رده سلول های سرطان پستان انسانی mcf7 و رده سلول های نرمال mcf10a به مدت 48 ساعت با 25 میکرومولار کوئرستین و نانوذرات لیپیدی جامد کوئرستین تیمار شدند. میزان بقای سلولی و اتوفاژی برای تعیین اثر بخشی نانوذرات لیپیدی جامد اندازه گیری شد.یافته ها: تعیین مشخصات نانوذرات انجام شد. ارزیابی میزان سمیت سلولی نشان داد که نانوذرات لیپیدی جامد باعث مهار رشد سلول ها در مقایسه با کوئرستین آزاد می شوند. نانوذرات لیپیدی جامد باعث افزایش قابل ملاحظه ای در اتوفاژی سلولهای mcf7 شده و میزان بیان پروتئین atg5 بطور قابل ملاحظه ای در مقایسه با کوئرستین آزاد، افزایش نشان داد. علاوه بر این میزان قابلیت حیات و اتوفاژی در رده سلول های نرمال تفاوت قابل ملاحظه ای نشان نداد.بحث و نتیجه گیری: طبق این نتایج نانوذرات لیپیدی جامد کوئرستین باعث افزایش میزان سمیت کوئرستین روی سلول های سرطان پستان انسانی میشوند.

Effect of Quercetin Solid Lipid Nanoparticles on Autophagy and Atg5 Protein Expression Levels in Human Breast Cancer Cell Line (MCF-7)

Background: Due to proven antitumor activity of quercetin (QT), however the low effectiveness of QT has restricted its use. This study aimed to assess the toxic effect of QT encapsulated in solid lipid nanoparticles (QTSLNs) on the cell death (Autophagy) of MCF7 human breast cancer cells. Materials and Methods: MCF7 and MCF10A (nontumorigenic cell line) cell lines treated with 25 micro;ml/mL of QT or QTSLNs for 48 h. Cell viability and Autophagy were evaluated to determine the toxic effectiveness of the QTSLNs.Results: The QTSLNs with appropriate characteristics were prepared. The QTSLNs showed sustained QT release until 48 h. Cytotoxicity assessments indicated that QTSLNs inhibited MCF7 cells growth with a low IC50 (50% inhibitory concentration) value, compared to the free QT. QTSLNs induced a significantly increased in Autophagy in the MCF7 cells. Following QTSLNs treatment, the expression of the ATG5 protein significantly increased in comparison with free QTtreated cells. Furthermore, The QTSLNs significantly increased autophagy indexes in MCF7 cells. Viability and autophagy of MCF10A cells were not affected by QT or QTSLNs.Conclusions: According to these results, SLN significantly enhanced the toxic effect of QT against human breast cancer cells.